ACE-Hemmer in Klinik und Praxis by J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr.

By J. Holtz (auth.), Prof. Dr. med Peter Dominiak, Prof. Dr. med Gerd Bönner (eds.)

Das Buch vermittelt knapp und übersichtlich die Physiologie und Pathophysiologie des Renin-Angiotensin- und des Bradykininsystems. Nach einem Kapitel über den Wirkungsmechanismus und die klinische Pharmakologie von ACE-Hemmern, in welchem auch auf Unterschiede der einzelnen Substanzen und Interaktionen eingegangen wird, folgt die Erläuterung der Klinik der ACE-Hemmer mit ihren Indikationen, die sich aus den großen internationalen Endpunktestudien ableiten lassen. Besonderes Augenmerk wurde auf die Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Pharmaka (Antihypertensiva, inotrop-wirksame Pharmaka) gelegt. Ein Kapitel über Nebenwirkungen und besondere Indikationen komplettiert dieses Werk.

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ACE-Hemmer in Klinik und Praxis

Das Buch vermittelt knapp und übersichtlich die Physiologie und Pathophysiologie des Renin-Angiotensin- und des Bradykininsystems. Nach einem Kapitel über den Wirkungsmechanismus und die klinische Pharmakologie von ACE-Hemmern, in welchem auch auf Unterschiede der einzelnen Substanzen und Interaktionen eingegangen wird, folgt die Erläuterung der Klinik der ACE-Hemmer mit ihren Indikationen, die sich aus den großen internationalen Endpunktestudien ableiten lassen.

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Die alleinige Stimulation des Sympathikus fiihrte zwar zu einer systemischen Sekretion von aktivem Kallikrein in die Zirkulation und hieruber zu einer Kininfreisetzung [60], jedoch waren die Konzentrationen zu niedrig, urn eine Kreislaufreaktion zu verursachen. Auch die Gabe des ACE-Hemmers allein blieb bei unbehandelten Ratten ohne EinfluB auf den Blutdruck. Wurde aber die Sympathikusstimulation der Speicheldriise wahrend der Hemmung der Kininase II durch den ACE-Hemmer wiederholt, so kam es bei allen Ratten durch den verzogerten Abbau der Kinine zu einer Wirkungsverstarkung der endogenen Kinine und zu einem massiven und lang anhaltenden Blutdruckabfall [50,53,60].

Holtz Hoit BD, Shao Y, Gabel M, Bauer B, Urata H, Husain A, Walsh RA (1992) Hemodynamic effects of an angiotensin II-forming chymase in conscious baboons with high renin hypertension (abstr). Circulation 86: 1-432 Hollenberg NK, Chenitz WR, Adams DF, Williams GH (1974) Reciprocal influence of salt intake of adrenal glomerulosa and renal vascular responses to angiotensin II in normal man. J Clin Invest 54:34-42 Holtz J (1992) Bedeutung der Myokardhypertrophie bei Herzinsuffizienz. Z Kardiol 81 [Suppl 4]: 41-48 Holtz J (1993) Pathophysiology of renal failure and the renin-angiotensin-system.

Clin Sci Mol Med 54:529-538 des Senanayake P, Brosnihan B, Kumagi H, Moriguchi A, Martins A, Ganten D, Ferrario CM (1992) Plasma ANG-(1-7) is supressed in hypertensive transgenic rats (abstr). Hypertension 20: 437 Diz DI, Goldfarb DA, Tubbs RR, Ferrario CM, NovickAC (1992) Angiotensin-(l-7) shows selectivity for AT-2 receptors in human renal cortex (abstr). Hypertension 20: 417 1. Renin-Angiotensin-System (RAS) 29 Diz DI, Pirro NT (1992) Differential actions of angiotensin II and angiotensin-(1-7) on transmitter release.

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